Анизакидоз – человеческая паразитарная инфекция желудочно-кишечного тракта, которая развивается после употребления в пищу сырых или плохо приготовленных морепродуктов, содержащих личинки нематод Anisakis simplex. Рыба, кальмары и ракообразные, чаще всего выступают в качестве переносчика, в которых, личинки этих паразитов растут, но не созревают в взрослых особей.
Когда большие морские млекопитающие, такие как тюлени, морские львы, дельфины и киты, будут потреблять этих ракообразных и рыб, то личинки паразитов будут уже в них развиваться во взрослых червей. Что касается человека, то личинки и в нем будут не в состоянии полностью завершить свое развитие и вызвать инфекцию. Симптомы этой болезни включают: сильная боль в животе, тошнота и рвота. В некоторых случаях, антигены, присутствующие в Anisakis simplex, могут вызывать аллергические реакции и гиперчувствительность.
Анизакидоз встречается во всем мире, с более высокой частотой в тех странах, где часто употребляют в пищу сырую рыбу, например в Японии, Нидерландах, Франции, Испании, Германии и в США (Калифорния). Приблизительно 14000 случаев было зарегистрировано с 2000 года. Учитывая широкое потребление сырой рыбы в виде суши и сашими, Япония является страной с самой высокой распространенностью желудочного анизакидоза.
Первый случай заражения человека Anisakis simplex был зафиксирован в Нидерландах, Ван Тилем, который описал наличие морской нематоды у пациента, страдающего острыми болями в животе. Нематода, как впоследствии выяснилось, являлась Anisakis SPP. И вскоре, эта человеческая инфекция была названа анизакидозом. После своего первого описания, большинство других случаев было описано японскими исследователями, хотя другие случаи также были зарегистрированы в Корее, Нидерландах, Германии, Испании, Италии, США и в других странах.
Возбудитель болезни – личинка круглого червя семейства Anisakis simplex. Источником и окончательным хозяином анизакидоза являются морские обитатели – тюлени, дельфины, киты, скаты, водоплавающие птицы. Промежуточными резервуарами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные. Путь передачи – алиментарный, связанный с употреблением морепродуктов в сыром или плохо термически обработанном виде. Пораженность кальмаров мирового океана достигает 28%, популяций сельди, камбалы, терпуга, трески – до 100%. Личинки анизакид находятся в пищеварительном тракте рыб и только после их гибели мигрируют внутрь мышечной ткани.
Основными факторами риска считаются проживание на прибрежных морских территориях, работа в рыбной промышленности, связанная с разделкой и обработкой тушек, профессии, связанные с приготовлением блюд из малообработанной либо сырой рыбы и морепродуктов (повара и кухонные работники). Считается, что риск инфицирования анизакидозом возрастает при использовании для кулинарных целей трески, кальмара и скумбрии. Лица, имеющие сенсибилизацию к антигенам возбудителей, относятся к группе риска по возникновению симптомов анафилаксии, по различным данным, их число составляет от 0,4 до 22% жителей эндемичных зон.
Зрелые особи анизакид откладывают яйца, которые попадают в воду и проглатываются промежуточными резервуарами – морскими рыбами либо моллюсками, где гельминты обитают в пищеварительной системе, реже мускулатуре. При поедании окончательными хозяевами ларвы достигают половой зрелости в кишечнике последних и с испражнениями выделяют яйца на предметы окружающей среды.
Личинки анизакид внутри тела человека никогда не превращаются во взрослых особей, обычно находятся в организме не более 3-х месяцев. Гельминты могут поражать всю пищеварительную систему от глотки до толстого кишечника.
Преимущественная локализация паразита – желудок и тонкая кишка, личинки способны мигрировать в желчный пузырь, печеночные и панкреатические протоки, мезентериальные лимфатические узлы, околоматочную клетчатку. Внедряясь вглубь слизистой, возбудитель вызывает симптомы локального воспаления с язвенно-некротическими, геморрагическими изменениями, образованием гранулем. Гранулемы представляют собой скопление лейкоцитов, преимущественно эозинофилов, это обуславливает токсико-аллергические местные и общие симптомы, дисфункцию висцеральных нервных окончаний.
Клинические проявления анизакидоза разнообразны, однако данный гельминтоз можно систематизировать по степени инвазии вглубь организма и локализации паразита. Чаще всего заболевание протекает в легкой форме, среднетяжелое и тяжелое течение требуют незамедлительного лечения из-за угрозы или наличия осложнений. Также выделяют острую, подострую, хроническую форму инфекции.
Классификация включает:
- Желудочный гельминтоз. Чаще встречается у лиц с нормальной неатрофической слизистой оболочкой ЖКТ, паразит локализуется преимущественно в большой кривизне органа. Данная форма составляет до 95% случаев анизакидоза.
- Кишечный гельминтоз. Проявления неспецифичны, у 50,7% пациентов развивается непроходимость кишечника, у 8% больных – перфорация или перитонит, у 2% – кишечное кровотечение. В 7% случаев болезни выполняется лапаротомия.
- Токсико-аллергический гельминтоз. На первый план выходят симптомы сенсибилизации организма, встречающиеся у 3,5% лиц с симптомами паразитоза, клинически манифестирующими от кожных высыпаний до отека Квинке, крапивницы, анафилактического шока.
Инкубационный период варьируется от 12 часов до 7-14 суток. При желудочной локализации заболевание начинается остро с резких болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты. Лихорадка нехарактерна, напротив, имеются указания на снижение температуры тела. При сопутствующей язвенной болезни желудка в рвотных массах нередко выявляются прожилки крови. Кожные проявления – высыпания на теле по типу крапивницы, волдырей с зудом. Кишечные симптомы редко возникают ранее 5-го дня после употребления зараженных продуктов, манифестируют с диффузных распространенных болей в животе.
Дискомфортные ощущения обычно ограничиваются околопупочной, правой подвздошной областями, отмечается вздутие живота, метеоризм, тошнота, рвота. Возможен кратковременный срыв стула, в котором обнаруживается слизь, кровь, далее – стойкий запор, связанный с частичной парализацией кишечника. Определяется интоксикация в виде слабости, головокружения, снижения работоспособности, лихорадки более 37,5° C. Жизнеугрожающими считаются нарушения сознания, резкое усиление абдоминальных болей, стремительное падение АД, быстрое (на протяжении 1-2 часов) повышение температуры.
Самыми частыми осложнениями заражения Anisakis simplex считаются прободение, инвагинация, перфорация кишечника с развитием симптомов перитонита, кровотечения. Из-за чрезмерного отека слизистой оболочки пищеварительного тракта может возникать кишечная непроходимость, при локализации паразита в желчевыводящих и панкреатических протоках возможна механическая желтуха, холецистит, холангит, панкреатит и панкреонекроз соответственно. Потенциально смертельными последствиями пребывания возбудителей в организме без надлежащего лечения являются ангионевротический отек, анафилактический шок.
Подтверждение диагноза проводится инфекционистом, паразитологом, иногда привлекаются врачи других специальностей. Важен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза с уточнением характера принимаемой пищи, пребывания на эндемичных территориях. Основными диагностическими лабораторно-инструментальными признаками паразитарной инфекции являются:
- Физикальные данные. При объективном осмотре в случае бессимптомного течения патологические изменения отсутствуют. На коже могут быть уртикарные высыпания, крапивница, следы расчесов. Пальпация живота выявляет болезненность в эпигастрии, характерную для желудочной локализации, урчание, диффузную чувствительность при признаках кишечной формы. Иногда определяются симптомы острого живота. Обязательна визуальная оценка рвотных масс, фекалий.
- Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови у 30% больных (чаще – с симптомами поражения желудка) обнаруживается лейкоцитоз и эозинофилия. Наблюдается повышение уровня общего Ig E, транзиторное увеличение активности АЛТ и АСТ. При воспалении желчного пузыря повышается уровень щелочной фосфатазы, общего и прямого билирубина, при панкреатите отмечаются высокие цифры амилазы, уровня диастазы мочи. В копрограмме – креаторея, стеаторея, лейкоциты, эритроциты.
- Выявление инфекционных агентов. Микроскопия испражнений, рвоты для подтверждения анизакидоза малоинформативна. Диагностического уровня sIgE в плазме достигает только к 4-6 неделе инфицирования. Высокоспецифичен тест трансформации базофилов с экстрактом A. simplex, используются кожные прик-тесты. С гистологическими материалами проводится ПЦР-исследование, изучается возможность применения иммунного блоттинга.
- Инструментальные методы. Рентгенография органов грудной клетки необходима для дифференциальной диагностики при аллергических симптомах, при исследовании с применением бария выявляются нитеобразные дефекты наполнения, отек мукозной оболочки желудка, сужение просвета кишечника. На КТ – сегментарный отек кишечной стенки с проксимальной дилатацией без полной интралюминальной окклюзии, асцит, по данным ЭФГДС – точечные эрозии, изъявления, инфильтрация, отечность слизистой, ларвы анизакид.
Дифференциальный диагноз осуществляют с другими глистными инвазиями, особенно нематодозами, но поскольку их симптомы схожи, основная роль отводится лабораторно-инструментальному исследованию. Сальмонеллез всегда протекает с лихорадкой, характерным обильным стулом в виде болотной тины.
Пищевая токсикоинфекция имеет бурное начало с многократной рвотой, жидким стулом, температурной реакцией организма, быстрым обезвоживанием. При холере сначала возникает срыв стула, затем – симптомы дисфункции желудка, испражнения напоминают рисовый отвар.
Кишечная непроходимость, прободение стенки кишки с развитием перитонита, а при отсутствии своевременной помощи и летального исхода.
Диагноз выставляется на основании комплекса данных:
- Эпидемиологический анамнез – наличие факта употребления в пищу морской рыбы (сельдь, треска и другие) и морепродуктов (кальмары, ракообразные) недостаточно термически обработанных или в сыром и полусыром виде пребывание на географически эндемичной территории по анизакидозу и потребление там морепродуктов.
- Клинические данные – симптомы, характерные для желудочной или кишечной формы болезни в сочетании с аллергической реакцией в прошлом или настоящем. В виду неспецифичности симптомов болезни дифференциальную диагностику нужно будет проводить с множеством заболеваний пищеварительной системы: гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, гастроэнтериты, болезнь Крона, онкологические процессы, панкреатит, холецистит, аппендицит, дивертикулит и другие.
Лабораторные исследования:
- Обнаружение личинок анизакид в рвотных массах и испражнениях больных – довольно редкий метод выявления,чаще всего ни личинок, ни яиц гельминтов при помощи микроскопии не обнаруживается,
- Инструментальная диагностика: ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) позволяет выявить отек и эрозии слизистой оболочки в местах внедрения личинок, а иногда удалить сами личинки, контрастная рентгеноскопия.
- Хирургическое вмешательство при резекции желудка или части кишечника позволяет выявить внедрившиеся анизакиды,
- В общем анализе крови можно выявить лейкоцитоз, эозинофилию.
- Серологические методы не имеют практического применения.
Лечебные мероприятия при анизацидозе сводятся к:
- Оперативному вмешательству малоинвазивными способами или обычными методиками, которое возможно при подозрении на аппендицит, кишечную непроходимость, прободение кишечника, то есть при возникших осложнениях. Во время операции чаще с помощью эндоскопа удаляются личинки, однако следует следить за полным их удалением, поскольку оставшийся головной конец может привести к появлению новых гранулем.
- Медикаментозная терапия проводится противопаразитарными препаратами (мебендазол, албендазол) короткими курсами, при которых отмечен положительный терапевтический эффект.
Прогноз заболевания тяжелый при возникновении осложнений и отсутствии своевременной реанимационной помощи.
Диспансерное наблюдение устанавливается после оперативного вмешательства в течение года с проведением ФГДС 1 раз в 4-6 месяцев.
- Соблюдение культуры питания (употребление в пищу только проверенной термически обработанной рыбы и морепродуктов, недопущение потребления сырой или малосоленой рыбы).
- Соблюдение правил обработки подозрительной морской рыбы и морепродуктов. Правила включают быстрое после вылова потрошение рыбы для недопущения скорого внедрения личинок анизакид в мускулатуру рыб, морожение рыбы при температура –20? в течение не менее 120 часов (5 суток), а при -18? – в течение 14 суток, термическая обработка рыбы (при температуре +80? и более для гибели личинок достаточно 20 минут), достаточный просол рыбы – концентрация соли 14% в течение 10-12 дней.
- Соблюдение правил разделки рыбы (отдельный нож, доска и посуда).
- Гельминтологическая экспертиза морской рыбы и морепродуктов.
